เพลียเรื้อรัง

รศ.ดร. แก้ว กังสดาลอำไพ

เพลียเรื้อรัง

รศ.ดร. แก้ว กังสดาลอำไพ

ผู้เขียนมีลูกศิษย์คนหนึ่งเป็นแพทย์ที่ชำนาญในศาสตร์การแพทย์แผนใหม่ที่เรียกว่า Functional medicine ซึ่งมีการกำหนดคำภาษาไทยว่า สมุทัยเวชศาสตร์ ศาสตร์นี้เป็นการรักษาผู้ป่วยแบบองค์รวม ดังนั้นจากความใหม่และวิธีการที่ทันสมัยจึงไม่เป็นที่รู้จักของคนทั่วไปมากนัก จะมีก็เฉพาะผู้ที่สามารถรับภาระค่ารักษาระดับสูงได้เช่น ชาวต่างประเทศในไทยหรือเจ้าสัวต่างๆ เท่านั้น

วันหนึ่งลูกศิษย์คนนี้เล่าให้ผู้เขียนฟังว่า มีคนไข้คนหนึ่งซึ่งอยู่ๆ ก็หมดแรงขึ้นมาเฉยๆ ในลักษณะที่เรียกกันว่า Chronic fatigue syndrome (CFS) ซึ่งแพทย์ไทยบางคนกำหนดศัพท์ไทยว่า กลุ่มอาการเพลียเรื้อรัง อาการนี้พบได้ไม่บ่อยนัก ข้อมูลจากอินเทอร์เน็ตระบุว่า มีอัตราการเกิดอาการนี้ประมาณ 2-12 คนจากกลุ่มวัยทำงาน 1,000 คน โดยพบในผู้หญิงสูงกว่าในผู้ชาย

อาการที่พบส่วนใหญ่คือ อ่อนเพลีย ความจำหรือสมาธิไม่ดี เจ็บคอ ต่อมน้ำเหลืองโตบริเวณคอหรือรักแร้ ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อแบบไม่ทราบสาเหตุ ปวดบริเวณข้อแต่ไม่มีอาการบวมแดงหรือร้อนที่ชัดเจน อาจมีอาการปวดหัว หลับไม่สนิท ตื่นขึ้นมาก็ไม่สดชื่น รู้สึกเหนื่อยแบบหมดแรงนานมากกว่า 1 วัน แม้จะได้พักผ่อนอย่างเพียงพอแล้วก็ตาม

สำหรับสาเหตุของอาการ CFS นี้มีการตั้งสมมุติฐานมานานกว่า 3 ศตวรรษแล้วว่า น่าจะเกิดจากภาวะเลือดมีน้ำตาลต่ำ (hypoglycemia) อุปาทานที่มีความหวาดระแวงวิตกกังวลเกี่ยวกับสุขภาพโดยกลัวว่าจะเป็นโรคนั้นโรคนี้ (vapors หรือ hypochondriasis) มีภาวะเปลี้ยของระบบประสาทเรื้อรัง (neurasthenia) จึงทำให้เหนื่อยอ่อนแรง อ่อนใจ จิตซึม เบื่ออาหาร นอนไม่หลับ ระบบไหลเวียนอ่อนเปลี้ย (neurocirculatory asthenia) ภาวะระบายลมหายใจเกิน (hyperventilation) จนทำให้หายใจหอบ ตลอดจนเป็นโรคติดเชื้ออะไรต่อมิอะไรอีกมากมาย

การบำบัดทั่วไปเมื่อเกิดอาการเหนื่อยแบบบอกไม่ถูกนี้ แพทย์ทั่วไปมักจะแนะนำให้พักผ่อน ออกกำลังกาย กินให้ดี อยู่ให้ดี อย่าเครียด ทำใจให้ผ่องแผ้ว ทั้งนี้เพราะไม่รู้ว่ามันเกิดอะไรขึ้นนั่นเอง

ส่วนลูกศิษย์ของผู้เขียนที่เอ่ยในตอนต้นนั้นได้ใช้กระบวนการรักษาแบบใหม่ โดยเจาะเลือดส่งไปวิเคราะห์ทางชีวเคมีคลินิกซึ่งรวมถึงพันธุกรรมของผู้ป่วยด้วยที่ต่างประเทศ ผลการศึกษาหนึ่งที่น่าสนใจคือ ผู้ป่วยมีจำนวนไมโตคอนเดรียในเซลล์ (เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล) ต่ำกว่าคนทั่วไป ซึ่งน่าจะประมาณว่าการต่ำลงของไมโตคอนเดรียนั้นเกิดขึ้นทั้งร่างกายของผู้ป่วย

ดังนั้นก่อนที่จะคุยเรื่องอาการประหลาดนี้ต่อไป ผู้เขียนขอแนะนำไมโตคอนเดรียซึ่งเป็นเฟอร์นิเจอร์ของเซลล์สิ่งมีชีวิตที่มีความสำคัญมาก

ร่างกายเราประกอบขึ้นด้วยเซลล์มากมายหลายชนิด ในเนื้อเยื่อหนึ่งอาจมีเซลล์ได้มากกว่าหนึ่งชนิดเพราะมันต้องทำงานร่วมกัน ดังนั้นเซลล์ที่ต่างกันแม้ว่าอยู่ในอวัยวะเดียวกัน จำนวนเฟอร์นิเจอร์ภายในเซลล์ย่อมไม่เท่ากันได้ เช่นกรณีของไมโตคอนเดรียนั้น เซลล์ตับซึ่งต้องใช้พลังงานสูงเนื่องจากทำงานหลายอย่างนั้นมีจำนวนไมโตคอนเดรียมากกว่าเซลล์ที่คางซึ่งมีหน้าที่ถูกต่อยเพียงอย่างเดียว

การทำงานของเซลล์นั้นได้พลังงานขับเคลื่อนจากการสันดาปคาร์โบไฮเดรตและไขมัน (ถ้าจำเป็นอาจใช้โปรตีนได้แต่ก่อให้เกิดอันตรายต่อเซลล์) ในโรงงานเล็กๆ ภายในเซลล์ที่เรียกว่า ไมโตคอนเดรีย ซึ่งมีความพิเศษกว่าเฟอร์นิเจอร์ชิ้นอื่นในเซลล์เนื่องจากมีดีเอ็นเอของตัวเอง และดีเอ็นเอนี้มีการทำงานซึ่งมีความสำคัญมากต่อเซลล์ เพราะถ้าเกิดการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอของไมโตคอนเดรียในเซลล์สืบพันธุ์ของไข่ขึ้นมา มันส่งผลก่อให้เกิดความผิดปรกติซึ่งถ่ายทอดทางพันธุกรรมผ่านทางแม่เช่น อาการอัลไซเมอร์ เบาหวาน พาร์กินสัน เป็นต้น

สำหรับการกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอของไมโตคอนเดรียในสเปิร์มนั้นไม่มีความหมาย เพราะในระหว่างการปฏิสนธินั้นมีเฉพาะหัวของสเปิร์มเท่านั้นที่นำโครโมโซมของพ่อเข้าไปในไข่ ไมโตคอนเดรียจะตกค้างอยู่ที่ส่วนโคนหางภายนอกไข่

มีผู้ตั้งสมมุติฐานว่า เนื่องจากไมโตคอนเดรียมีขนาดและลักษณะโดยรวมคล้ายแบคทีเรียซึ่งเป็นสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวง่ายๆ (Prokaryote) ดังนั้นไมโตคอนเดรียจึงน่าจะมีพื้นฐานมาจากแบคทีเรียที่เข้าไปอาศัยอยู่ในเซลล์ที่จัดว่าอยู่ในชั้นที่สูงกว่า (Eukaryote) โดยเป็นการอาศัยแบบพึ่งพากันหรือซิมไบโอซิส (symbiosis) ครั้นเมื่อเซลล์ชั้นสูงมีการพัฒนาขึ้นเป็นสิ่งมีชีวิตที่ซับซ้อนไมโตคอนเดรียก็พัฒนาตามไปด้วย โดยทำหน้าที่เป็นโรงงานสร้างพลังงานในรูปสารชีวเคมีที่เรียกว่า เอทีพี (ATP หรือ adenosine triphosphate) ซึ่งใช้ได้ทุกเซลล์ของร่างกาย และดูเหมือนว่าจะสามารถใช้ได้ข้ามสายพันธุ์ของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดด้วย

กระบวนการทำงานของไมโตคอนเดรียในการให้เอทีพีนั้น เป็นกระบวนการทางชีวเคมีคือ ต้องมีเอนไซม์เป็นตัวสำคัญในการทำให้กระบวนการเกิดได้ ความผิดพลาดจึงเกิดขึ้นได้ในแต่ละไมโตคอนเดรีย โดยอาจเนื่องจากยีนสร้างเอนไซม์หรือยีนสร้างองค์ประกอบอื่นของไมโตรคอนเดรีย (ซึ่งก็เป็นโปรตีน) กลายพันธุ์ไป กระบวนการสร้างเอทีพีจึงลดลง ส่งผลให้การทำงานของเซลล์ต่างๆ ในร่างกายต้องลดกิจกรรมลง ถ้าปรากฏการณ์นี้เกิดกับกล้ามเนื้อของร่างกาย การขาดพลังงานย่อมทำให้ร่างกายเปลี้ยได้

บทบาทของเอทีพีในการให้พลังงานเพื่อให้เกิดปฏิกิริยาชีวเคมีในร่างกายนั้น เกิดจากการที่อนุมูลฟอสเฟตซึ่งมีแขนต่อเรียงกัน 3 หมู่ในโมเลกุลของเอทีพีขาดออก 1 หมู่ ปล่อยพลังงานออกมา ทำให้เอทีพี (ATP) เปลี่ยนไปเป็นเอดีพี (ADP หรือ adenosine diphosphate) ซึ่งมีลักษณะทางโครงสร้างคล้ายเอทีพีเดิมเพียงแต่มีหมู่ฟอสเฟตเหลือต่อกันเพียง 2 หมู่

เอดีพีนี้สามารถถูกนำไปสร้างกลับคืนมาเป็นเอทีพีได้ในไมโตคอนเดรีย มีผู้ทดสอบวัดว่าการเวียนเอดีพีให้กลับมาเป็นเอทีพีในคนปรกตินั้นใช้เวลาเพียง 10 วินาที ซึ่งต่างกับคนที่มีไมโตคอนเดรียหรือระบบการสร้างเอทีพีผิดปรกติ ทุกอย่างจะช้าไปตามๆ กัน

ปรากฏการณ์ที่น่าสนใจคือ ถ้าคนที่เป็นสมาชิกกลุ่มอาการเพลียเรื้อรังถูกเร่งให้ทำกิจกรรมที่ต้องใช้พลังงานสูง เอทีพีจะถูกใช้เป็นแหล่งพลังงานเร็วมากขึ้น ส่งผลให้เอดีพีเกิดเร็วเกินกว่าเซลล์นำส่งเข้าสู่ไมโตคอนเดรียเพื่อเปลี่ยนเป็นเอทีพี โอกาสที่จะมีการนำเอาเอดีพีมาตัดกลุ่มฟอสเฟตที่สองออกเพื่อให้ได้พลังงาน (ซึ่งได้น้อยกว่ามาก) กลายเป็นเอเอ็มพี (AMP หรือ adenosine monophosphate) สะสมขึ้นในเซลล์และถูกขับออกทางปัสสาวะ โดยแทบไม่มีการนำกลับไปใช้สร้างเป็นเอทีพีอีกเลย ซึ่งส่งผลให้กระบวนการสร้างพลังงานให้ร่างกายเลวร้ายลง ดังแสดงออกมากับอาการอ่อนเปลี้ยของกล้ามเนื้อ ปัญหานี้ร้ายแรงมากถ้าเกิดที่กล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งหยุดเต้นไม่ได้หลังจากออกจากท้องแม่

ความซับซ้อนของปัญหาเพิ่มขึ้นยิ่งกว่าเดิมเมื่อผู้ป่วยต้องการใช้แรงกายสูงคือ เซลล์จะพยายามหันไปใช้เอทีพีที่สร้างขึ้นจากกระบวนการสลายน้ำตาลกลูโคสโดยไม่ใช้ไมโตคอนเดรีย (ลักษณะเดียวกับที่เซลล์มะเร็งสร้างเอทีพี) ซึ่งเป็นกระบวนการที่ก่อให้เกิดกรดแลคติกเพิ่มขึ้นในกล้ามเนื้อ ผลที่แสดงออกคือ ความปวดเมื่อยจนถึงเจ็บปวดของกล้ามเนื้อ

มีงานวิจัยเรื่องหนึ่งชื่อ Therapeutic effects of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue syndrome ตีพิมพ์ในวารสาร Annals of Allergy, Asthma and Immunology ชุดที่ 82 ฉบับที่ 2 หน้า 185-191 ปี 1999 โดยผู้ศึกษาได้ให้สารชีวเคมีชื่อ reduced nicotinamide adenine dinucleotide หรือ NADH 10 มก แก่คนไข้ แล้วพบว่าได้ผลดีขึ้นราวร้อยละ 30 ซึ่งเป็นการใช้เงินมหาศาลในการรักษา เพราะราคา NADH นั้นแพงกว่าทอง ดังนั้นการชะลอความเสื่อมของไมโตคอนเดรียโดยพยายามไม่ก่อให้เกิดความเครียดต่างๆ ของเซลล์เช่น ไม่ทำงานหนัก นอนให้มากหน่อย กินอาหารให้มีคุณค่าโภชนาการที่ดี อาจต้องกินผลิตภัณฑ์เสริมอาหารชนิดที่ร่างกายต้องการในปริมาณน้อยให้มากกว่าคนปรกติ เป็นต้น

การมีจำนวนหรือการทำงานของไมโตคอนเดรียน้อยลงแล้วทำให้เกิดปัญหาเพลียเรื้อรังนั้น มีประเด็นที่น่าสนใจพบได้ในรายงานที่ว่า ทหารในกองทัพสหรัฐอเมริกาที่รอดตายกลับบ้านหลังจากไปรบในสงครามอ่าวเปอร์เซียช่วง 1990-1991 นั้น มีอาการไม่เป็นปรกติเหมือนมนุษย์ทั่วไป ซึ่งการแพทย์ทหารของกองทัพแยงกี้ได้พยายามศึกษาในประเด จนเมื่อเร็วๆ นี้ได้มีการเผยแพร่ผลงานวิจัยหนึ่งชื่อ Damaged Mitochondria May Be to Blame for Gulf War Syndrome ในเว็บ blogs.discovermagazine.com เมื่อ 27 มีนาคม 2014

รายงานกล่าวว่า แพทย์อเมริกันได้พยายามหาสาเหตุของปัญหาสุขภาพประหลาดที่เกิดกับทหารผ่านศึกราวหนึ่งในสามที่กลับบ้านหลังสงครามอ่าวเปอร์เซีย อาการที่กล่าวถึงคือ ปวดหัวเรื้อรังและตามมาด้วยความเหนื่อยล้าอ่อนเปลี้ยเพลียแรง

งานวิจัยนี้ทำในปี 2013 โดยศึกษาถึงกระบวนการเกิดความเจ็บปวดในสมองระหว่างทหารที่ไปร่วมสงครามอ่าวเปอร์เชีย (เรียกว่า กลุ่มอาการสงครามอ่าว หรือ Gulf War syndrome หรือ GWS) และคนทั่วไป ซึ่งผลการศึกษานี้เป็นการค้นพบครั้งแรกที่แสดงให้เห็นแล้วว่า กลุ่มอาการสงครามอ่าวนั้นมีความบกพร่องของไมโตคอนเดรียทั่วร่างกายของพวกเขา

ในอดีตเคยมีงานวิจัยที่พบว่า ถ้าไมโตคอนเดรียมีปัญหาทั้งในการทำงานและ/หรือจำนวนของมันในเซลล์ต่างๆ เช่น สมอง หัวใจ ต่อมไร้ท่อ จะก่อให้เกิดปัญหาต่อร่างกายอย่างร้ายแรง เคยมีการตั้งสมมุติฐานมาแล้วว่า ความผิดปรกตินี้คือสาเหตุที่ทำให้เกิดกลุ่มอาการสงครามอ่าว แต่ก็ยังไม่มีการพิสูจน์อย่างชัดเจนในผู้เคราะห์ร้ายแต่ละคน

การศึกษาครั้งล่าสุดนี้ได้ทำการศึกษากับอาสาสมัคร 7 คน ที่ถูกวินิจฉัยว่าอยู่ในกลุ่มอาการสงครามอ่าวและอาสาสมัครซึ่งเป็นพลเรือนที่มีสุขภาพดีเป็นกลุ่มควบคุม 7 คน ผู้ทำการศึกษาครั้งนี้ได้ยอมรับว่า ขนาดของกลุ่มตัวอย่างนั้นค่อนข้างเล็ก แต่ก็ยังสามารถให้ข้อมูลที่ทำให้เห็นความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญได้ เพราะเป็นการจับคู่การศึกษาแบบ 1 ต่อ 1 ระหว่างอาสาสมัครจากกลุ่มอาการสงครามอ่าวและอาสาสมัครกลุ่มควบคุม ที่ทัดเทียมกันไม่ว่าในด้านอายุ เพศ และเชื้อชาติ

นักวิทยาศาสตร์ได้ใช้เทคนิคพิเศษในการถ่ายภาพสารเคมีที่ชื่อ ฟอสโฟครีเอตีน (phosphocreatine หรือ PCr) ในเซลล์ซึ่งถูกควบคุมระดับความเข้มข้นด้วยไมโตคอนเดรีย ซึ่งโดยปรกติแล้วสารนี้จะลดลงในระหว่างการออกกำลังกายแล้วปรับระดับขึ้นมาใหม่ แต่ในเซลล์ที่มีไมโตคอนเดรียที่ผิดปรกติ การกลับคืนสู่ระดับความเข้มข้นปรกติของ PCr จะช้ากว่า การวัดความผิดปรกติลักษณะนี้ได้รับการยอมรับทางวิชาการว่า เป็นวิธีการศึกษาโรคที่เกิดจากปัญหาเนื่องจากไมโตคอนเดรีย

แม้ว่าผลการศึกษา (ที่แม้มีข้อจำกัด) นี้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการทำงานที่ไม่สมบูรณ์ของไมโตคอนเดรียและกลุ่มอาการสงครามอ่าว แต่การจะสรุปให้ชัดเจนนั้นค่อนข้างยาก ทั้งนี้เพราะในการทดสอบเลือดของอาสาสมัครแต่ละคนนั้น มักแสดงผลให้เห็นว่าปรกติ และผลที่แสดงออกของกลุ่มอาการสงครามอ่าวนั้นเป็นตัวเลขที่ค่อนข้างกว้าง ที่สำคัญคือ อาสาสมัครจากกลุ่มอาการสงครามอ่าวนั้นได้รับสารพิษแบบไม่ตั้งใจทั้งยาฆ่าแมลงและสารพิษทางประสาทเพื่อการเข่นฆ่าในสงคราม (อีหรอบเดียวกับการได้รับสาร agent orange ของทหารอเมริกันในสงครามเวียดนาม) ซึ่งเป็นที่รู้กันว่า สารพิษเหล่านี้ทำลายไมโตคอนเดรียได้แบบไม่จำกัด ดังนั้นผลการศึกษาจึงยังเป็นลักษณะที่ปลายเปิดเพื่อการศึกษาต่อที่แม่นยำที่สามารถนำไปสู่การบำบัดผู้มีปัญหา และป้องกันทหารที่ต้องเข้าสู่สงครามที่อาจมีการใช้สารพิษอีกต่อไป

ที่มาภาพ :
http://www.wsusignpost.com
http://www.viartis.net

Share this

อ่านเรื่องย้อนหลัง

 

creative-commonsแสดงที่มา-ไม่ใช้เพื่อการค้า-อนุญาตแบบเดียวกัน 3.0 ประเทศไทย
พัฒนาเว็บไซต์โดย โอเพ่นดรีม